调查显示，全球每6个人里就有一个人将会患中风，每6秒左右会有一个人死在中风，每6秒钟就有一人因为中风而一生残疾。中风是一组以脑部缺血及出血性受损症状为首要临床表现的病症，又被称为脑卒中或脑血管意外，会造成肢体瘫痪、语言障碍、吞咽障碍、认知功能障碍和精神抑郁等，有着非常高的病死率和致残率和高复发性的特征。

中风给人们的生活健康造成极大的的危害。如今医学上4.5小时之内溶栓治疗是中风强力推荐治疗方案，但是只有在用神经影像学来分辨缺血性中风和出血性中风后才可以进行。所以，寻找一个医治缺血性和出血性脑卒中的共同医治靶点是很有意义的。

研究人员研发了一种多肽，它会在体外干扰髓系分化蛋白2，并守护神经元不受兴奋毒性损伤。

与生理盐水相比较，TAT-CIRP(TC)可守护小鼠的大脑并降低出血性中风后28天的脑组织流失。MD2(髓样分化蛋白2)凭借两个自主的方式在神经元中引起程序性细胞坏死。

这种多肽为反式激发冷诱导RNA结合蛋白(Tat-CIRP)。科研人员以两种不同的方法阐释了小鼠对缺血性和出血性中风的神经保护功能——利用给小鼠注射Tat-CIRP和删掉MD2基因。而且在对于更大模型生物恒河猴的实验中说明，在缺血性中风后30天，注射Tat-CIRP能够降低死亡脑组织的体积并维持神经功能。

若对小鼠使用高剂量Tat-CIRP时未检测到毒性，这说明Tat-CIRP能够穿入血脑屏障并体现出相对较高的中风治疗系数。即便在中风后6小时给药，Tat-CIRP也可以安全地防止神经元流失并降低小鼠和非人类灵长类缺血性和出血性中风模型的脑组织缺失。

另外，研究人员证实MD2凭借独立于TLR4的Sam68相关级联导致神经元凋亡和坏死性凋亡。总的来说，Tat-CIRP为啮齿动物和回脑非人类灵长类动物中风带来了强有力的神经保护功效。应深化努力将这些发现转化为医治缺血性和出血性中风患者。